1. Caracterizar los mRNA de los segmentos A y B de IPNV. 2. Estudiar el mecanismo de inicio de la traducción de los mRNA de los segmentos A y B del IPNV.

Los resultados obtenidos hasta ahora permiten proponer un modelo de infección de IPNV en células de salmónidos y su efecto sobre la traducción viral y celular. En éste: Luego de la infección, se sintetizan los mRNA virales unidos a Vpg. La traducción Vpg-dependiente de los mRNAs virales causa la competencia por la maquinaria traduccional a través de la interacción con eIF4E, inhibiendo la traducción Cap-dependiente celular. Esto estimula la síntesis de la poliproteína mediante el IRES del segmento A. La proteína VP4 recién sintetizada potencia la inhibición de la traducción dependiente de Cap, y estimula la traducción de mRNA viral. Después de una acumulación suficiente de VP1 (VP1 es la proteína que se sintetiza en menor proporción de las proteínas virales), ésta interactúa con EF1A1 e inhibe la traducción celular y viral, dando paso a la replicación del genoma, seguido de su empaquetamiento para producir partículas virales.